多动症的发病因素涉及多个方面，包括遗传、环境以及母体相关因素等。在这些致病因素中，遗传因素被认为是核心病因之一，据研究表明，其在所有致病因素中占比约为70%-80%，成为较主要的风险因素。值得注意的是，相关遗传因素不仅单独作用，还通过与其他因素的交互进一步加剧多动症的发生风险，在多动症的发病机制中扮演了至关重要的角色。

神经递质相关基因

与多巴胺、去甲肾上腺素等神经递质在合成、转运以及受体结合功能相关的基因变异构成了其核心的生物学机制。具体而言，例如多巴胺转运体基因（DAT1）的某些多态性可能影响多巴胺再摄取的效率，而多巴胺D4受体基因（DRD4）的不同变异形式则可能改变受体对多巴胺的敏感性和信号转导能力。这些基因上的差异会进一步干扰大脑内神经递质的动态平衡，削弱神经信号传递的整体效能，较终导致个体在注意力调控、行为抑制以及冲动控制等认知功能方面出现显著下降。

多基因相互作用

多动症并非由单一基因直接决定，而是受到多个易感基因共同作用的结果。这些基因之间复杂的相互作用以及它们与环境因素之间的协同效应，共同影响着个体患病的风险水平。不同的基因组合可能导致患病风险的显著差异，有些组合可能使风险相对较高，而另一些组合则可能起到一定的保护作用。因此，多动症的遗传基础是多基因、多因素的，其发病机制涉及多个生物学通路和神经递质系统的调控异常。

家族聚集性特征

父母若患有某种疾病，其子女罹患同种疾病的风险会显著升高，这一现象在大量研究中得到了验证。特别值得注意的是，同卵双胞胎由于共享几乎完全相同的遗传物质，其同病率远高于异卵双胞胎，这进一步印证了遗传因素在疾病发生中占据主导作用。这些发现不仅突显了遗传背景对个体健康的重要影响，也为疾病预防和早期干预提供了科学依据。

但遗传仅为风险因素，并非的致病因素，孩子在良好的养育环境下仍能健康发育。